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“Diabete” si riferisce a un gruppo di condizioni caratterizzate da alti livelli di glucosio nel sangue, comunemente noti come glicemia. Il glucosio deriva dalla digestione dei carboidrati presenti negli alimenti ed è trasportato dal circolo sanguigno ai vari tessuti del corpo. Il glucosio, tuttavia, non può attraversare la membrana cellulare ed entrare nelle cellule da solo; per farlo, ha bisogno dell’aiuto di un ormone prodotto dal pancreas, chiamato insulina.

Il legame dell’insulina al proprio recettore sulle cellule bersaglio induce una cascata di segnalazione che fa esporre i trasportatori del glucosio sulla membrana cellulare, creando varchi che permettono al glucosio di entrare nelle cellule. Nella maggioranza dei tessuti, per esempio i muscoli, il glucosio è usato come fonte di energia, mentre nel fegato e nel tessuto adiposo viene anche immagazzinato per un uso successivo, sotto forma di glicogeno e grassi.

Quando il corpo è in stato di digiuno, il fegato produce e secerne glucosio nel sangue, mentre il tessuto adiposo rilascia acidi grassi liberi e li invia al fegato dove vengono convertiti in energia metabolica aggiuntiva. Il diabete insorge quando l’insulina è insufficiente o la sua attività è compromessa. Senza insulina il glucosio non può entrare nelle cellule; resta nel sangue, causando iperglicemia.

Esistono due tipi principali di diabete. Il tipo 1 si ha quando il pancreas non produce abbastanza insulina; il tipo 2 insorge quando le cellule dell’organismo non rispondono bene all’insulina, perché sono “insulino-resistenti”. Entrambi i tipi sono causati dalla combinazione di fattori genetici e ambientali, ma la genetica gioca un ruolo prioritario nel tipo 1, mentre lo stile di vita è un fattore di rischio predominante nel tipo 2.

Per questa ragione, il diabete di tipo 1 di solito insorge improvvisamente nell’infanzia, mentre il tipo 2 progredisce gradualmente durante l’età adulta, attraversando il cosiddetto stato pre-diabetico, che è definito come la presenza di una glicemia borderline: più alta del normale, ma inferiore a quella tipica del diabete. Il pre-diabete è molto diffuso e, anche se non sempre evolve in un diabete conclamato, con il tempo può causare all’organismo danni paragonabili. Uno stile di vita poco sano è il fattore scatenante del pre-diabete e il principale promotore della sua progressione verso diabete di tipo 2. I fattori chiave sono l’obesità e l’inattività fisica.

Ci sono almeno due modi attraverso i quali l’obesità può determinare insulino-resistenza e iperglicemia.

In primo luogo, nell’obesità, le cellule adipose devono trasformare più nutrienti di quelli che riescono a gestire e si stressano. Il risultato è che iniziano a liberare mediatori dell’infiammazione, noti come citochine. Le citochine interferiscono con la cascata di segnalazione del recettore dell’insulina, bloccando l’azione dell’insulina e rendendo, quindi, le cellule meno sensibili all’insulina.

In secondo luogo, l’eccesso di tessuto adiposo libera e invia al fegato quantità ampiamente eccessive di acidi grassi liberi – un evento che di norma si verifica soltanto quando l’organismo è in fase di digiuno. Ciò induce il fegato a produrre e a rilasciare più glucosio nel sangue. L’iperglicemia stimola l’ulteriore secrezione di insulina. Livelli di insulina costantemente elevati desensibilizzano i tessuti dell’organismo, causando insensibilità all’insulina.

Il grasso intra-addominale sembra produrre più acidi grassi e citochine e ha, quindi, un effetto più severo sulla glicemia rispetto a quello sottocutaneo, o grasso periferico. Per questa ragione, una circonferenza vita eccessiva è un fattore di rischio più rilevante dell’indice di massa corporea.

Lo stile di vita sedentario, oltre ad avere l’effetto indiretto di causare incremento di peso, ha un impatto diretto sull’insulino-resistenza. Ciò accade perché l’attività fisica è necessaria per mantenere valori di glicemia “sani”. L’attività fisica aumenta la richiesta energetica dei muscoli, che consumano il glucosio presente nel sangue e, in seguito, il glucosio immagazzinato nel fegato e nel tessuto adiposo.

Un’elevata spesa energetica aiuta a normalizzare più rapidamente i picchi di glicemia che seguono ogni pasto. Un’alta richiesta energetica, inoltre, promuove una migliore risposta cellulare all’insulina, aumentando la sensibilità all’insulina. Gli studi hanno dimostrato che l’inattività fisica, anche per un breve periodo di tempo, si traduce in picchi di glicemia dopo i pasti significativamente più alti, che possono indurre cambiamenti verso il pre-diabete in persone sane o accelerare la transizione da pre-diabete a diabete.

Va sottolineato che ciò non si verifica soltanto in pazienti in sovrappeso, ma anche in persone con un peso apparentemente “sano”. Probabilmente, questo accade perché l’inattività riduce la massa muscolare e la sostituisce con tessuto adiposo, con conseguenti seri effetti sui livelli di glicemia anche se viene mantenuto un peso complessivamente nella norma.

Il concetto chiave è che, per prevenire il diabete, il controllo del peso deve essere combinato con l’attività fisica o l’esercizio.

Fonte: Alila Medical Media

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