从逻辑上讲，引发食物过敏的原因很简单，就是摄入了含有某种物质（通常是蛋白质、肽或特定糖类）的食物，个体免疫系统会对这些物质产生异常反应，认为它们具有潜在危险，并启动一系列防御机制，试图将它们排出体外，或至少中和它们的作用（实际上，它们本身完全无害）。
事实上，当 食物 人体摄入过敏原后，免疫系统会引发反应过程，如组胺的合成（导致身体各部位出现渗出、红斑、各种皮疹、肿胀和瘙痒）以及免疫球蛋白 E（IgE、IgE），在最严重的情况下（幸运的是很少见）会引发过敏反应，其特征是皮肤反应、支气管收缩、血管性水肿（尤其是脸部和喉咙）、低血压、过敏性休克并可能出现昏迷，有时甚至致命。
然而，最近一项对动物模型（特别是小鼠）的研究表明，食物过敏不仅与摄入某些食物有关，还与皮肤受到的压力（如抓挠）有关，或者至少更有可能与摄入某些食物有关。
特别是，据观察，通过在小鼠皮肤上涂抹和撕扯补丁来模拟搔抓，会引发/增加动物肠道对食物过敏原的反应性，使它们在摄入本身完全无害的食物后更容易出现上述典型症状。
反复摩擦皮肤会释放一种叫做白细胞介素 33（IL-33）的物质，这种物质与肠上皮特定细胞（簇细胞）产生的 IL-25 一起，会刺激免疫系统中一种叫做先天性淋巴细胞 2 型（ILC2）的细胞亚群。后者通过释放 IL-4，会刺激免疫系统中被称为肥大细胞的其他细胞，而肥大细胞又会释放介质，增加肠道对食物过敏原的通透性，从而增加对食物过敏原的吸收，从而增加导致全身性过敏反应和过敏性休克的风险。
如果这一初步证据在人类身上得到证实，那么新发现的过敏交流和诱发机制就能解释为什么特应性皮炎（一种与皮肤不适和反复搔抓有关的疾病）患者更有可能同时患上食物过敏症。
资料来源
J-M Leyva-Castillo, C Galand, et al.机械性皮肤损伤通过驱动肠肥大细胞扩张促进食物过敏性休克Immunity 2019; doi:10.1016/j.immuni.2019.03.023 (https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30140-2)
