La logica vorrebbe che a scatenare le allergie alimentari fosse la semplice ingestione di un cibo contenente sostanze (di solito, proteine, peptidi o particolari zuccheri) verso le quali il sistema immunitario individuale reagisce in modo anomalo, riconoscendole come potenzialmente pericolose e attivando tutta una serie di meccanismi di difesa per cercare di eliminarle dall’organismo o, quanto meno, di neutralizzarne l’azione (in realtà, di per sé del tutto innocua).
In effetti, quando un alimento verso il quale si è allergici viene ingerito, il sistema immunitario dà il via a processi reattivi quali la sintesi dell’istamina (da cui dipendono l’insorgenza di pomfi, chiazze rosse, eruzioni cutanee di vario tipo, gonfiori e prurito in diversi punti del corpo) e la produzione di immunoglobuline E (IgE, che innescano e sostengono la risposta allergica a carico di vari organi e tessuti), fino a innescare, nei casi più severi (fortunatamente rari), una reazione anafilattica, caratterizzata da reazioni cutanee, broncocostrizione, angioedema (soprattutto al volto e alla gola), ipotensione, shock anafilattico con possibile insorgenza di coma, a volte letale.
Uno studio recentemente condotto su modelli animali (nello specifico, topi) ha, tuttavia, indicato che l’allergia alimentare potrebbe essere legata o, quantomeno, essere resa più probabile non soltanto dall’ingestione di determinati cibi, ma anche da sollecitazioni a livello della pelle, come quelle tipiche del grattamento.
In particolare, è stato osservato che, mimando il grattamento attraverso l’applicazione e lo strappo di cerotti dalla pelle dei topolini, è possibile innescare/aumentare la reattività intestinale agli allergeni alimentari da parte degli animali, rendendoli più propensi ad andare incontro ai sintomi tipici già citati dopo l’ingestione di alimenti di per sé del tutto innocui.
All’origine di questo effetto ci sarebbe un collegamento molecolare tra la cute e l’epitelio intestinale: lo sfregamento ripetuto della pelle innescherebbe la liberazione di una sostanza chiamata interleuchina 33 (IL-33) che, insieme all’IL-25 prodotta da particolari cellule dell’epitelio intestinale (tuft cells o “cellule ciuffo”), andrebbe a stimolare un sottogruppo di cellule del sistema immunitario chiamate cellule linfoidi innate di tipo 2 (ILC2). Queste ultime, attraverso la liberazione di IL-4, stimolerebbero altre cellule del sistema immunitario chiamate mastociti che, a loro volta, libererebbero mediatori in grado di aumentare la permeabilità intestinale agli allergeni alimentari e, quindi, il loro assorbimento, con conseguente maggior rischio di determinare reazioni allergiche sistemiche e anafilassi.
Se queste evidenze iniziali fossero confermate nell’uomo, il nuovo meccanismo di comunicazione e sollecitazione allergica individuato potrebbe spiegare perché chi soffre di dermatite atopica (condizione associata a fastidio cutaneo e tendenza al grattamento ripetuto) è più propenso a sviluppare anche allergie alimentari.
Fonte
J-M Leyva-Castillo, C Galand, et al. Mechanical skin injury promotes food anaphylaxis by driving intestinal mast cell expansion. Immunity 2019; doi:10.1016/j.immuni.2019.03.023 (https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30140-2)
