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inquinamento

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Tra le molte ricerche a supporto di questa affermazione, se ne possono citare due recenti. La prima, condotta presso l’Università di Buffalo (Stati Uniti) ha valutato il cambiamento dei livelli di 886 metaboliti presenti nell’organismo umano, prima, durante e dopo le Olimpiadi di Pechino (Cina, 2008): tre momenti in cui l’inquinamento ambientale della città e delle aree limitrofe è passato, prima, da elevatissimo a basso (grazie ad azioni governative finalizzate a rendere l’aria più accettabile durante le gare), quindi da basso agli stessi elevatissimi livelli pre-Olimpiadi.

L’analisi metabolomica dei campioni di sangue prelevati in ciascuno di questi tre periodi dagli oltre 200 residenti di Pechino coinvolti nello studio ha indicato che ben 69 metaboliti normalmente presenti nell’organismo aumentano o diminuiscono in risposta all’aumento o alla diminuzione della qualità dell’aria. In particolare, a variare maggiormente sono composti lipidici (acidi grassi mono e polinsanturi, ramificati, steroidi ecc.) e dipeptidi (ossia piccole proteine), spesso coinvolti nella regolazione di innumerevoli funzioni cellulari, metaboliche e ormonali (in particolare, stabilità cellulare, stress ossidativo, attività antiossidante e infiammazione).

Questo tipo di analisi metabolomica, in grado di fornire una fotografia di tutti i cambiamenti molecolari significativi indotti dall’inquinamento nel corpo umano, non indica quali malattie possono derivare dal fatto di vivere in zone (urbane o rurali) caratterizzate da una bassa qualità ambientale, ma conferma che l’inquinamento interferisce con moltissime attività fisiologiche e fornisce la basi biologiche per spiegare il collegamento tra i disturbi osservati (malattie cardiovascolari e metaboliche, tumori, alterazioni immunologiche od ormonali ecc.) e inquinamento.

La seconda pubblicazione è ancora più allarmante. Si tratta di una revisione e metanalisi dei dati disponibili in letteratura sugli effetti dell’inquinamento automobilistico nei bambini, con particolare riferimento al rischio di sviluppare leucemia (il tumore più frequente nei primi anni di vita, la cui incidenza è aumentata continuamente dal 1975 a oggi).

La valutazione crociata dei 29 principali studi sull’argomento, alla quale hanno partecipato anche ricercatori dell’Università di Modena e Reggio Emilia, ha indicato che l’inquinamento da traffico automobilistico può effettivamente aumentare il rischio di leucemia in età pediatrica soltanto quando molto elevato. Lo stesso vale per i livelli biossido di azoto (NO2), uno dei principali componenti dei gas di scarico insieme al benzene. Viceversa, l’esposizione a un idrocarburo aromatico come il benzene (e i suoi derivati) ha sicuri effetti cancerogeni a qualunque dose e aumenta sempre in una certa misura il rischio di sviluppare leucemia nei bambini con meno di 6 anni (in particolare, la leucemia linfoblastica acuta, LLA).

Due risultati che, uniti a innumerevoli altri presenti in letteratura, dovrebbe indurre a impegnarsi tutti, ogni giorno, per cercare di ridurre le emissioni e l’inquinamento ambientale in generale (usando meno l’automobile, evitando di eccedere con il riscaldamento domestico e di produrre più rifiuti dello stretto necessario) e a esigere che le amministrazioni pubbliche adottino provvedimenti finalizzati a migliorare la salubrità dell’aria, dell’acqua e del suolo sia nelle aree urbane sia in quelle naturali. Perché non c’è dubbio: la nostra salute dipende dalla salute del posto in cui viviamo.

Fonti

  • Mu L et al. Metabolomics Profiling before, during, and after the Beijing Olympics: A Panel Study of Within-Individual Differences during Periods of High and Low Air Pollution. Environ Health Perspect. 2019;127(2):057010. doi:10.1289/EHP3705 (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/full/10.1289/EHP3705)
  • Orioli R et al. Exposure to Residential Greenness as a Predictor of Cause-Specific Mortality and Stroke Incidence in the Rome Longitudinal Study. Environ Health Perspect 2019;127(2):27002. doi:10.1289/EHP2854 (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/full/10.1289/EHP2854?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pubpubmed)

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